Tratamientos usados para combatir al Alzheimer podrian ser mucho mas perjudiciales para el cerebro

En un inesperado giro, dos anticuerpos hechos para combatir el Alzheimer, vuelven a las células de ratones usados de prueba, comportarse erradica mente. Los resultados, publicados en la revista Nature en la edición en línea el 9 de noviembre, enfatizan lo poco que sabemos del funcionamiento de estas drogas, el coautor del estudio Mar Aurel Busche de la Universidad Técnica de Múnich dice que “Necesitamos entender que hacen estos anticuerpos en el cerebro”.

El tratamiento se basa en anticuerpos que apuntan la proteína beta-amilode, proteína que construye dentro del cerebro de los pacientes con Alzheimer. Uno de los anticuerpos usados en el nuevo estudio es bapineuzumab, que fallo de mostrar beneficios en pruebas anteriores hechas en 2014, descritas en la Revista de Medicina de Nueva Inglaterra.

 A pesar del revés causado, algunos investigadores dicen que estos anticuerpos son la mejor opción de detener el Alzheimer. La prueba del bapineuzumab mostro varias fallas, dice el neurólogo Dennis Selkoe de la Universidad de Harvard, y los nuevos resultados, que vienen de ratones, tienen poca relevancia para pruebas en humanos en marcha de otros anticuerpos. Inmunoterapia A-beta es la aproximación más prometedora actualmente, y nada en el artículo puede cambiar eso, dice él.

Otros anticuerpos han mostrados ser modestos en su eficacia en personas con Alzheimer. Representativos de las farmacéuticas Eli Lilly y Biogen, que son los que están desarrollando los tratamientos con bapineuzumab declinaron en hacer comentario alguno.

Busche y sus colegas demostraron que una sola inyección a los ratones con este anticuerpo causaba que las células nerviosas en el cerebro del ratón hechas para producir A-beta, se volvían hiperactivas. En algunos casos, el tratamiento causaba una serie de mensajes de salida en tándem, una forma inusual de sincronía neural que está relacionada con convulsiones. Inyecciones de Beta-1, otro anticuerpo usado, también pusieron hiperactivas a las células nerviosas.  Ningún anticuerpo tuvo un efecto en las células de ratón que no produjeran A-beta, sugiriendo que la hiperactividad depende en la combinación del anticuerpo A-beta.

Preguntas aún quedan, y los resultados no significan que las pruebas clínicas deban detenerse. No está claro como los anticuerpos afectan las células de los ratones, y si esta hiperactividad esta relacionada con problemas de conducta, dice Busche. La pregunta mayor es si estos anticuerpos causarían ese mismo problema en los humanos, una pregunta que nos ha hecho en las pruebas clínicas.

Fuente: Science News

Traduccion del articulo: inFARMAte